CORONAVIRUS

Organisation des Consultations médicales en période d’épidémie COVID-19

le gouvernement a decidé un confinement généralisé pour la pluspart d'entre nous,ceci modifie l'acces aux soins,seuls sont admis les actes répertoriés par l'administration.

Liste des actes selon le ministère.

L’épidémie due au COVID-19 ne doit pas entraver la prise en charge normale des patients.

Les dommages collatéraux induits risqueraient d’avoir plus de conséquences en termes de mortalité et de morbidité que la maladie elle-même :

-Les autres maladies ne vont pas s’arrêter pendant la pandémie .

•En sortie de confinement la situation devrait evoluer, mais les précautions liées a la circulation du virus seront a respecter de maniere absolue lors des actes medico-chirurgicaux. .

.Ce qu’il faut comprendre

Les coronavirus se transmettent essentiellement par les grosses gouttelettes émises en parlant, mais surtout en toussant et en éternuant. Le risque de transmission au sein d’une famille semble beaucoup plus important que dans toutes les autres situations.

Conséquences :

• Une distance de 1 à 2 m est suffisante pour limiter le risque de transmission.

• Les masques chirurgicaux sont généralement suffisants.,mais ils doivent etre surtout portés par celui ou celle qui tousse....

•la transmission par les mains joue un rôle non négligeable

.Conséquences :

• Le lavage des mains à l’eau et au savon est efficace à condition qu’il soit bien fait et dure suffisamment longtemps (20 à 30 ‘’).

• Les solutés et autres produits hydro-alcooliques (SHA) doivent être utilisés à chaque fois qu’une source d’eau n’est pas disponible. De plus, il est possible qu’ils aient un effet rémanent (le produit restant actif plusieurs minutes).

Les coronavirus peuvent persister quelques heures sur les surfaces et les objets, mais sont sensibles aux désinfectants habituels des surfaces (spray, lingettes, liquides)

Conséquences :

• Supprimer les objets non nécessaires des salles d’attente et de consultation .

•Désinfecter souvent les surfaces et les objets indispensables.

A propos des masques

Quelle est leur fonction,sont ils utiles?

la communication gouvernementale a été particulierement mauvaise , et contradictoire,sans entrer dans la polémique ,precisons que les masques ont une fonction evidente et majeure pour limiter cette epidémie.

leur fonction primaire est de limiter la diffusion du virus en considerant que c'est la personne masquée qui est infectée et donc doit eviter de disseminer la maladie,tout le monde devrait donc en porter ce qui alors protegerait chacun. malheureusement cette evidence n'a pas été correctement expliquée.

la nature du masque importe peu meme si il est bricolé ,ce qui compte c'est son role de barriere a l'emission du virus.

Certains masques ont par ailleurs une action protectrice pour celui ou celle qui le porte,ce sont les masques chirurgicaux ,efficaces environ trois heures,et les ffp2 qui ont une meilleure durée.

Attention cependant car cela n'est vrai que si l'on maitrise bien la technique ,c'est a dire ne pas toucher du tout la face pendant la durée du port du masque,pas si simple....

au fait les masques peuvent etre recyclés par exemple en les mettent au four a 60 degrés pendant 30 minutes...

A propos des tests

il en existe de deux types ,ceux qui recherchent le virus,prelevement par ecouvillon naso-pharingé,et ceux qui recherchent des anticorps temoignant du contact viral.Dans la realité aucun n'est disponible facilement, de plus il existe de nombreux faux negatifs...;

Pour les consultations

1) Mesures concernant les consultations "classiques"

•Le patient vient si possible avec son propre masque....

•Le patient vient avec son stylo et son chequier a privilegier aux especes.(nous ne sommes pas equipés de lecteur banquaire)

•L’accompagnant, dans le mesure du possible, reste dehors.

•respecter autant que possible les horaires de consultation.

•En cas de symptômes évocateurs de COVID, informer le secrétariat le plus tôt possible pour convenir si besoin d’un autre rendez-vous (en accord avec le médecin),mais il sera fait un Interrogatoire de pré consultation au stand ou à l’accueil.

Recherche de signes d’alerte COVID (si oui, depuis quand ?)Toussez-vous ?Avez-vous de la fièvre, ou sensation de chaud-froid ?Ressentez-vous des courbatures, douleurs musculaires ?Vous sentez-vous anormalement fatigué ?Avez-vous perdu le goût et/ou l’odorat ?Présentez-vous un écoulement nasal ?Ressentez-vous une gêne respiratoire ?Présentez-vous une gêne et/ou rougeur et/ou sécrétion oculaires ?Présentez-vous des engelures aux doigts (rougeur, gonflement, cloques) ?Avez-vous été en contact avec une personne COVID ?

Questionnaire covid

Ce qu'il faut retenir en cinq points

1.Au cabinet de consultation, appliquer au moins les mêmes mesures barrières que celles qui sont recommandées en population générale.

2.Pendant les consultations se croiser le moins possible dans les salles d’attente.

3.Renforcer les mesures d’hygiène de base dans les salles d’examen et les salles d’attente.

4.L’hygiène des mains est essentielle.

5.Le port du masque chirurgical est important pour les soignants et les patients.

2) Mise en place de la télémédecine

je me suis rapproché de Medaviz solution simple dont vous trouverez le mode d'emploi sur le lien en dessous.

Lien Medaviz .

Pour l'heure la situation est en pleine évolution,et nous devrons adapter l'offre de soins en fonction du bénéfice risque spécifique a chacun et des limites fixées par les administrations.

De plus pour les interventions chirurgicales: il existera un double controle avant entrée et a l'entrée dans les cliniques ,un formulaire administratif supplementaire concernant le Covid,et une régulation des plateaux techniques afin de limiter les risques de contagion,et la durée de l'hospitalisation.

L'idée étant bien sur de n'operer que des patients non contagieux ou a risques ultraréduits .

conséquence : Importance de parfaitement respecter tout les gestes barriere dans les 15 jours précédant la chirurgie ,afin de ne pas etre en phase d'incubation préclinique (c'est à dire sans symptomes ) avant l'opération,ce qui entrainerait un sur-risque important. ,

Pour ceux ,ou celles qui souhaitent un peu de "science"

mode d'action du virus

Au cours des derniers jours, une montagne de publications est apparue à New York, en Italie, en Espagne, etc. concernant le COVID-19 sur les caractéristiques des patients qui tombent gravement malades. Il n'y aurait ni «pneumonie» ni SDRA. Du moins, pas le SDRA avec les protocoles et procédures de traitement établis que nous connaissons. Les ventilateurs ne sont pas seulement la mauvaise solution, mais l'intubation à haute pression pourrait en fait causer plus de dommages qu'en son absence.

Les dernières 48 heures ont vu une sorte de révélation: Le COVID-19 provoque une hypoxie prolongée et progressive en se liant aux groupes hémiques de l'hémoglobine dans les globules rouges. Les gens désaturent simplement et ceci mène fà des défaillances d'organes qui les tuent. Tous les dommages aux poumons sur les scanners proviedraient de la libération de fer oxydatif par les hèmes, ce qui submerge les défenses naturelles contre le stress oxydatif pulmonaire et provoque cette belle opacité du verre dépoli toujours bilatérale dans les poumons. Les patients revenant pour une réhospitalisation des jours ou des semaines après leur convalescence et souffrant d'une leucoencéphalopathie post-hypoxique retardée renforcent la notion que les patients COVID-19 souffrent d'hypoxie malgré l'absence de signes de fatigue respiratoire ou d'épuisement.

Les globules rouges transportent l'oxygène des poumons vers tous les organes et le reste du corps. Les globules rouges peuvent le faire grâce à l'hémoglobine, qui est une protéine composée de quatre «hèmes». Les hèmes ont un type spécial d'ions de fer, qui est normalement assez toxique sous sa forme libre, enfermé en son centre avec une porphyrine agissant comme son «récipient». De cette façon, l'ion fer peut être mis en cage et transporté en toute sécurité par l'hémoglobine, mais utilisé pour se lier à l'oxygène lorsqu'il atteint les poumons.

Lorsque les globules rouges atteignent les alvéoles où se produisent tous les échanges gazeux, ce petit ion fer bascule entre les états FE2 + et FE3 + et se lie à l'oxygène, puis part livrer l’o2 ailleurs.

C'est là qu'interviendrait lebCOVID-19. Ses glycoprotéines se lient à l'hème, et ce faisant, l'ion fer oxydant spécial et toxique est «dissocié» et se déplace librement tout seul. C'est mauvais pour deux raisons:

1) Sans l'ion fer, l'hémoglobine ne peut plus se lier à l'oxygène. Une fois que toute l'hémoglobine est altérée, le globule rouge devient inutile et ne fait que courir avec le virus COVID-19 attaché à sa porphyrine. Tous ces continngents inutiles qui ne livrent pas d'oxygène sont ce qui conduit à la désaturation. C'est un peu comme un empoisonnement au monoxyde de carbone, dans lequel le CO est lié à l'hémoglobine, ce qui la rend incapable de transporter l'oxygène. Dans ces cas, les ventilateurs ne traitent pas la cause profonde; les poumons du patient ne se «fatiguent pas», ils pompent très bien. Les globules rouges ne peuvent tout simplement pas transporter l'O2. Mais dans ce cas, contrairement à l'intoxication au CO dans laquelle le CO peut éventuellement se dissocier, l'hémoglobine affectée est définitivement privée de sa capacité à transporter de l'oxygène car elle a perdu son ion fer. Le corps compense ce manque de capacité de transport d'O2 en libérant par les reins des hormones comme l'érythropoïétine, qui ordonnent à la moelle osseuse d'augmenter la production de nouveaux globules rouges avec de l'hémoglobine fraîchement préparée et pleinement fonctionnelle. C'est la raison pour laquelle on constate une augmentation de l'hémoglobine et une diminution de la saturation en oxygène dans le sang comme l'un des 3 principaux indicateurs pour savoir si le décès apprche.

2) Des millions d'ions fer libérés flottent alors librement dans le sang provocant des dommages oxydatifs. Les poumons ont 3 défenses primaires pour maintenir «l'homéostasie du fer», dont 2 dans les alvéoles. Le premiere est constitué par de petits macrophages qui errent et récupèrent les radicaux libres comme ce fer oxydant. Le second est une doublure sur la surface épithéliale qui a une fine couche de fluide riche en molécules antioxydantes. Mais ces mécanismes sont dépassés par l'excès de fer oxydant et c'est ainsi que commence le processus de stress oxydatif pulmonaire qui conduit à une inflammation, qui entraîne à son tour la fibrose. C'est systématiquement bilatéral avec le covid19 alors que la pneumonie ne fait que rarement cela.

Une fois que le corps est devenu hors de contrôle, avec tous les transporteurs d'oxygène qui circulent à vide, et des tonnes de la forme toxique de fer flottant dans la circulation sanguine, d'autres défenses se déclenchent. Alors que les poumons sont occupés par tout ce stress oxydatif qu'ils ne peuvent pas gérer, les organes sont affamés en O2 et le foie essaie de faire de son mieux pour éliminer le fer et le stocker. Seulement, il est submergé aussi. Il est affamé d'oxygène et libère une enzyme appelée alanine aminotransférase (ALT).

Finalement, si le système immunitaire du patient ne combat pas le virus à temps avant que sa saturation en oxygène dans le sang ne baisse trop bas, ventilateur ou pas, les organes commencent à s'arrêter. La seule façon d'essayer de les maintenir en vie est le maximum d'oxygène, Lorsque les ions de fer sont dépouillés de leur hémoglobine l'intubation pour ventilation est futile dans le traitement des patients mais ne s'attaque pas à la racine de la maladie. .

place des thérapeutiques antivirales

Bloquer l’accès à la porte d’entrée

Première étape, trouver une cellule hôte et s’y arrimer fermement. Le Sars-CoV-2 est hérissé de petites épines nommées «protéines S», qui vont s’accrocher à des molécules présentes à la surface de nos cellules, les ACE2 (ou «enzymes de conversion de l’angiotensine 2»), qui se comportent vis-à-vis du virus comme un récepteur. Mais saisir la poignée de la porte ne suffit pas: il faut aussi ouvrir la serrure. Une autre enzyme située à la surface de nos cellules entre alors en jeu, la TMPRSS2, ou «sérine protéase transmembranaire de type 2». La protéine S du coronavirus est en fait composée de deux entités: la première est la «main» qui a permis au virus d’attraper la poignée, l’autre la clef qui autorise l’ouverture de la porte ; la protéase TMPRSS2 va cliver cette protéine S et permettre au virus de sortir la clef de sa poche…

C’est là que sont supposées agir deux molécules, le mésylate de camostat et l’umifenovir (un antigrippal). Le premier inhibe les sérines protéases (en l’occurrence, TMPRSS2), le second cible l’interaction entre la protéine S du virus, et ACE2. Le Sars-CoV-2 est censé n’avoir accès ni à la porte de la cellule, ni à la serrure pour l’ouvrir.

● L’empêcher de franchir le seuil

Une fois la porte ouverte, il faut en franchir le seuil. Mais les coronavirus sont des virus enveloppés: leur patrimoine génétique est protégé dans un petit compartiment, la capside, elle-même recouverte d’une enveloppe lipidique parsemée de protéines. Or les cellules humaines aussi possèdent de telles membranes et, comme deux bulles de savon qui entreraient en contact, virus et cellules accolés restent séparés par ces deux membranes. Elles doivent fusionner pour que le génome viral puisse se répliquer dans la cellule. Plusieurs molécules ambitionnent d’empêcher cette fusion.

Une fois installé dans sa cellule hôte, le virus va détourner la machinerie de celle-ci pour exprimer son patrimoine génétique C’est en théorie le cas de la chloroquine (ou de l’hydroxychloroquine, dérivé moins toxique mais au fonctionnement identique), qui crée un milieu peu propice à la fusion des membranes. Car pour fusionner, le Sars-CoV-2 a besoin d’enzymes produites par les endosomes, de petits sacs qui lui permettent de voyager dans la cellule. Mais ces derniers aiment à baigner dans un milieu acide, or la chloroquine augmente le pH des cellules. Notre squatteur ne peut, en principe, pas franchir le seuil.

● L’empêcher de prospérer

Une fois installé dans sa cellule hôte, le virus va détourner la machinerie de celle-ci pour exprimer son patrimoine génétique. Libéré de sa capside, le génome viral est traduit en polypeptides, des chaînes d’acides aminés immatures et non fonctionnelles qui seront ensuite découpées et réassemblées en protéines fonctionnelles, matières premières nécessaires aux diverses étapes de la formation de nouvelles particules virales.

À lire aussi : Coronavirus: un champion de l’infiltration cellulaire Le lopinavir, le ritonavir avec lequel il est souvent associé, et le darunavir (trois molécules utilisées contre le VIH) sont censés inhiber des enzymes agissant sur les liaisons entre les acides aminés, donc indispensables au clivage et au réassemblage des protéines virales.

La ribavirine (utilisée contre l’hépatite C), le remdesivir (développé initialement contre le virus Ebola) et le favipiravir (un antigrippal) ciblent l’une des protéines clefs du virus. Les coronavirus ne contiennent pas d’ADN, mais une molécule proche, l’ARN. Pour le «copier», existent des protéines virales très particulières, nommées ARN polymérases. Ribavirine et remdesivir perturberaient leur fonctionnement en «mimant» des constituants du génome (guanosine et adénosine) qui s’incorporent dans le patrimoine génétique du virus, aboutissant à des génomes viraux instables et non fonctionnels.

● Perturber la sortie

Une fois le virus répliqué, les virions doivent s’extraire de la cellule hôte pour aller en infecter d’autres. L’oseltamivir (le Tamiflu), utilisé au début de l’épidémie en Chine car elle coïncidait avec l’épidémie de grippe, inhibe le fonctionnement d’une protéine présente à la surface du virus de la grippe, la neuraminidase, qui permet au virion de «grignoter» ce qui le relie à la cellule où il est né. L’oseltamivir n’est pas supposé avoir d’activité contre les coronavirus qui utilisent un autre mécanisme pour s’extraire de la cellule. Ils pourraient pour cela utiliser les endosomes qui leur ont servi à entrer, et être à nouveau gênés par la chloroquine.

● Jouer sur l’immunité

Plusieurs médicaments modulent l’activité du système immunitaire, à la hausse ou à la baisse. Certains de ceux cités plus haut, en sus de perturber un «moment» particulier du cycle de vie du coronavirus, auraient une activité immunologique. Les interférons, molécules du système immunitaire qui interfèrent (d’où leur nom) avec le cycle viral, ont été utilisés avec succès dans d’autres infections chroniques (hépatites B et C), mais ne sont pas recommandées contre le Covid-19.

À lire aussi : Covid-19 et immunité: tout comprendre sur les tests sérologiques Des anticorps spécifiquement dirigés contre le virus peuvent être délivrés au patient sans attendre que son organisme n’en fabrique, via une transfusion de plasma (fraction du sang) issu de patients guéris du Covid-19. Les anticorps vont reconnaître et «paralyser» les particules virales tandis que les macrophages, d’autres cellules de l’immunité, les dévoreront. Autre piste, le BCG, vaccin contre la tuberculose: «Dans l’infection au Sars-CoV-2, il y aurait des mécanismes d’immuno-subversion avec notamment une diminution de l’expression d’interférons et un déficit au niveau de l’immunité innée, détaille le Pr Emmanuel Drouet, virologue à l’université de Grenoble. Le vaccin BCG est connu pour ses effets immuno-stimulants. Il est utilisé dans le cancer de la vessie, en augmentant l’immunité non spécifique anti-tumorale.»

Mais parfois, le système immunitaire s’emballe et produit trop de cytokines, des molécules pro-inflammatoires. «C’est une grosse problématique, note le Pr Nicolas Picard, pharmacologue à l’université de Limoges: on attendait une averse pour éteindre le feu, on se retrouve avec un déluge !» Il est évidemment hors de question de faire totalement taire le système immunitaire du patient, au risque de le mettre à portée de n’importe quel pathogène. Ainsi, les corticostéroïdes réduisent l’inflammation dans les poumons mais risquent de retarder l’élimination du virus et de favoriser les infections bactériennes opportunistes. Une autre classe de médicaments, les anticorps monoclonaux (tocilizumab et sarilumab) gênent le fonctionnement de l’une de ces cytokines, l’interleukine 6. Au terme d'un essai clinique sur 129 patients en détresse respiratoire aigue, des chercheurs de l'AP-HP ont mis en évidence l'effet bénéfique d'un anticorps monoclonal, Tocilizumab. Première lueur d’espoir sur le front des traitements contre le Cov2. Alors que 2 000 malades infectés par le Cov2 sont en France engagés dans des essais cliniques pour tester le bénéfice éventuel de médicaments ou molécules existants, l’Assistance Publique-Hôpitaux de Paris (AP-HP) vient de rendre public, pour des «raisons éthiques», les résultats préliminaires mais prometteurs d’une étude sur le Tocilizumab (Actemra ou RoActemra). Cet anticorps monoclonal, utilisé habituellement dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, semble de fait aider les patients graves à surmonter «l’orage de cytokine», à savoir la sur-réaction délétère de leur système immunitaire, qu’entraîne parfois au bout de sept à dix jours l’infection par le Covid-19.

«Parmi toutes les interleukines, l’IL6 semble particulièrement impliquée dans l’orage immunitaire», «Ces biomolécules ont été utilisées contre le virus Ebola avec pas mal de succès. Mais ce sont des molécules biologiques, beaucoup plus grosses que les antiviraux classiques, donc plus chères et plus difficiles d’emploi.»

Inconnu il y a encore quatre mois, le Sars-CoV-2 nous a dévoilé certains de ses mécanismes, ce qui a permis d’identifier des cibles médicamenteuses potentielles. Mais l’art du pharmacologue ne se résume pas en la mise au point de molécules agissant contre un mécanisme viral. «Trois points critiques vont conditionner les résultats des essais cliniques, note Nicolas Picard: la dose à utiliser, le moment idéal pour traiter, et le terrain du patient», qui peuvent entraîner des effets indésirables difficiles à prévoir in vitro. Certaines des pistes évoquées ici «sont en train d’être abandonnées, explique le chercheur, car elles nécessiteraient, pour atteindre les cellules, d’utiliser des doses qui seraient intolérables. C’est le cas de la ribavirine.»

Communiqué de l'ordre national des médecins(CNOM) .

Teleconsultation .

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